Tema 24. Bloqueantes neuromusculares.

 

Los bloqueantes neuromusculares son fármacos que actúan en la placa motora, la cual es responsable de la contracción muscular.

 

El neurotrasmisor en esta zona es la acetilcolina, la cual interactúa con receptores nicotínicos. Sus propiedades se descubrieron por la observación de los efectos del curare. Se dividen en dos grandes grupos según su mecanismo de acción:

   • Los bloqueantes no despolarizantes.

   • Los bloqueantes despolarizantes.

Los bloqueantes no despolarizantes. 

Los bloqueantes no despolarizantes (tubocarina, pancuronio, alcuronio, atracurio, beta–eritroidina, doxacurio, pipecuronio, mivacurio, rocuronio y cistracurio) actúan sobre el receptor nicotínico ejerciendo un efecto antagonista de la acetilcolina. A las dosis utilizadas en clínica el antagonismo es de tipo competitivo, sin embargo a dosis muy altas se comporta como no competitivo.

 

Así, en dosis normales la administración de acetilcolina, o de inhibidores de la ACE como la neostigmina, desplazan de su unión al bloqueante. A dosis elevadas, la neostigmina no revierte el bloqueo si no que lo agrava.

 

El efecto principal es una parálisis muscular generalizada de instauración rápida y gradual.

En primer lugar se bloquean los músculos extrínsecos oculares y faciales, a continuación los músculos de las extremidades, cuello, tronco, y por último los intercostales y el diafragma. El orden de recuperación es inverso al de instauración.

 

También presentan efectos sobre los ganglios (taquicardia e hipotensión), aunque los más modernos prácticamente no presentan estos efectos sobre los mastocitos, facilitando la liberación de histamina (hipotensión y broncocostricción) y en algunos casos como el pancuronio, sobre receptores muscarínicos generando taquicardia.

 

 

Los bloqueantes despolarizantes. 

Los bloqueantes despolarizantes (succinilcolina) actúan uniéndose al receptor nicotínico como agonistas. Inicialmente, tras su administración, producen una despolaración que origina contracciones musculares (especialmente en tórax, abdomen, y, en algunas personas en extremidades inferiores) pero al no ser metabolizados por la acetilcolinesterasa permanecen más tiempo estimulando el receptor. La estimulación repetida del receptor produce una pérdida de sensibilidad que lleva a una parálisis. Este efecto, lógicamente, no es revertido por inhibidores de la ACE.

 

Los bloqueantes despolarizantes producen movilización de potasio al exterior de la célula por lo que están contraindicados en pacientes con alteraciones cardiacas, grandes quemados, o pacientes en tratamiento con digitálicos o diuréticos.